可达125%~160%

时间:2019-01-17 04:34来源:未知作者:mmbb360点击:

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  甲状腺疾病为常见的内分泌疾病,也是年轻妇女的常见病。妊娠期间甲状腺激素的产生、循环和利用均发生变化,妊娠不同阶段对甲状腺功能有多种影响,如妊娠第1个三月期出现血清甲状腺结合球蛋白(TBG)浓度改变,而受胎盘促使的甲状腺激素代谢主要见于妊娠后期。母体与胎儿之间甲状腺功能关系密切,药物同时可影响两者的甲状腺。甲状腺是人体内最大的内分泌腺器官之一,甲状腺激素在机体发育中起关键作用,甲状腺缺如可严重限制身体生长和中枢神经系统成熟。甲状腺的肿大在妊娠初期已大体可见,常持续至妊娠结束,这在低碘地区更常见。妊娠期甲状腺血供丰富,血管及滤泡的充盈增大可能是甲状腺增大的主要原因。

  妊娠期甲状腺激素合成、分泌和代谢的调节,是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴进行的。当血清游离甲状腺素(FT4)浓度降低时,促使TRH释放,从而引起垂体促甲状腺素(TSH)分泌,使甲状腺分泌更多的甲状腺激素。在妊娠期各种病理情况下,异位的促甲状腺素起了一定作用,包括长效甲状腺刺激素(LATS)、葡萄胎促甲状腺素和胎盘促甲状腺素等。

  每日饮食摄入约150~300μg无机碘,集中在甲状腺细胞内,并活化形成甲状腺激素(T4和T3)分泌入血,其中绝大部分与血浆内蛋白质结合,小部分为游离。因T3不易与蛋白结合,其活性较T4强4~5倍,更新率也较快,是在组织内发挥效能的主要甲状腺激素。T4半衰期为6~8天,在外周更新率约为10%,而T3的半衰期仅1~2天,外周更新率约为每日60%。甲状腺激素降解的主要途径为脱碘,大部分进入血中,另外一小部分(20%)经胆汁进入肠道,进行肠肝循环,或随粪中排出。

  人类胎儿垂体腺细胞于妊娠第10~12周起组织分化,胎儿甲状腺于此时也开始蓄积放射性碘,在妊娠第12周可用放免法测得TSH。自妊娠中期始,胎儿垂体和血清TSH浓度逐渐增加,在孕22~26周,胎儿血清TSH超过母体水平,孕末期胎儿T4浓度可超过母体。而当甲状腺出现胶质腔后,胎儿自身有了垂体-甲状腺的负反馈功能。胎盘对甲状腺激素、TSH和TRH的通透性,目前结论不一。许多研究表明,TSH、T3和T4基本上不能透过胎盘,胎儿的下丘脑-垂体-甲状腺系统发育与功能不依赖于母体。有报道黏液性水肿母亲可产出正常的婴儿。而多数母体甲状腺功能正常的无甲状腺婴儿,在产后2~3周内不出现甲减的表现,支持母体向胎儿输送甲状腺激素。

  胎盘绒毛膜组织具有垂体TSH样生物学和免疫学作用。在妊娠早期母体中这种物质浓度较高,到孕末期浓度降低。胎盘TSH的作用有待进一步阐明。

  一些正常妊娠的代谢旺盛期表现可能与甲状腺疾病的临床表现有重叠,需要明确孕妇是否患有甲状腺功能异常和监测以前所患的甲状腺疾病状态。基础代谢率(BMR)作为最古老的甲状腺功能试验,由于孕妇心排血量增加和胎儿代谢的参与,可达125%~160%,而对甲状腺功能亢进诊断特异性不高。

  妊娠过程中的甲状腺功能,最早最特征性的变化是血清中甲状腺结合球蛋白(TBG)浓度增加导致血清中TT4和TT3浓度升高。TT4和TT3虽然可能在妊娠头3个月轻度升高和妊娠7~9个月轻度下降,一般在正常范围内。血T4增加也可用血清蛋白结合碘(PBI)的升高来表示。妊娠期PBI由第3周开始增高,第16周后达到高峰,分娩后逐渐下降至正常。近年来倾向于以血清T4测定代替PBI的测定。

  一般用竞争蛋白分析法,也可用放射免疫法或化学发光法测定。妊娠期雌激素引起肝脏合成TBG和TBPA增高,孕妇血清中TT4和TT3随之增加。

  FT4和FT3较TT4和TT3反映甲状腺功能较敏感,不受TBG改变的影响,故妊娠期应为正常范围。

  病理状态下,甲状腺激素浓度与TSH浓度成反方向改变。如甲减时甲状腺激素浓度下降,而TSH浓度增高,其改变早于T4浓度的下降,是甲减最灵敏的诊断指标。Graves病时TSH浓度下降。

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